三七的活血化瘀和止血机制学习笔记
文章目录
前言：
最近和朋友聊到中医，我印象中最靠谱的一个偏方用到了三七，然后我在生活中试了四个人，效果都比较好。
但是没有搜到合适的机制来解释这件事儿，今天上午知网调研了一下，按照他们的参考文献，不断的溯源，勉强拿到了这样一个逻辑。
关于我说的偏方，由于我也不是医生，在网上说这件事儿好像也不太合适，就先忽略这件事儿。
总之调研过程中，发现三七的主要有效成分是什么皂苷，三七素啥的，我对这些成分的药理药性自然是一点都不明白的。
但是我好奇的是为什么三七既能活血，又能止血？
中文互联网搜了一圈，没找到适合我理解的解释。
在知网上搜的两篇有相关的解释，勉强做一个笔记，在此做一个梳理。
文献一：《景天三七对阿司匹林大鼠的止血活血功效及作用机制研究》
虽然是土三七，但道理应该差不多。
三七的止血与活血机制
经研究,景天三七通过提高血小板数量达到止血效果( P <0. 05) ,与相关文献报道一致[7,8]。同时,该药还能显著提高白细胞介素- 8( IL - 8) 水平( P < 0. 05) 。IL - 8 又名中性粒细胞趋化因子( Chem okine,chem otacticcytokine) ,是一种具有内源性白细胞趋化性和活化作用的碱基- 肝素结合性蛋白质。它不但可直接诱导血小板GPⅡb/Ⅲa的表达,使纤维蛋白原受体活性增强,促进血小板聚集达到止血作用,还能介导白细胞和内皮细胞的黏附级联过程及炎症介质的释放,发挥促凝和抗炎作用。郭春雨[9]等通过观察冠心病患者IL - 8 与白细胞、血小板间黏附的相关性,也发现IL - 8 可介导中性粒细胞、单核细胞等白细胞与血小板的聚集、黏附,增强血小板止血功能。因此该药对出血伴有炎症病变者治疗效果尤佳。
上面一段话，简单来说就是，三七可以提高血小板的数量，但是又能通过提高白细胞介素的水平，促使血小板聚集，达到止血的效果。
关于治疗剂量的景天三七对大鼠血管壁的影响,预实验显示低剂量药物即可使ET - 1 水平明显升高,而随着血小板数量增加,即使加大三七用量,ET - 1 水平也仅有轻度升高( P > 0. 05) ,但明显高于健康对照组( P < 0. 01) 。证明治疗剂量的景天三七既可发挥止血、消炎作用,又可防止凝血的无限扩大,进而起到活血化瘀作用。
翻译一下大概是，三七的用量增加，血小板数量的增加会有一个上限，不会无限扩大。
PAF是目前发现的最强的血小板聚集诱导剂,由白细胞、血小板、内皮细胞、肺、肝、肾等多种细胞和器官产生。PAF通过与靶细胞膜上的PAF受体结合而发挥作用,在PAF作用下,血小板活化而聚集、吸附单核细胞及中性粒细胞,发挥黏附作用,促进血栓形成。本实验通过观察景天三七全草治疗过程中大鼠PAF的变化,显示该药物对PAF具有较强的抑制作用,从而证实了景天三七的活血化瘀作用,故该药对血栓伴有炎症的患者也尤为适用。
PAF这个体内自身的血小板诱导剂，会被三七所抑制，因此如果之前因为PAF导致的血栓，淤血，可能会被三七所缓解。
综上所述,治疗剂量的景天三七兼有止血及活血功效。通过提高血小板数量、内皮素和IL - 8 水平达到止血、抗炎作用,但对血管壁作用平缓; 通过降低PAF水平,起到活血化瘀功能。对治疗出血伴有炎症的病变效果更好。
逻辑比较清晰，止血的机制是通过两个路径：
- 提高血小板数量；
- 提高白细胞介素的水平，促进血小板聚集
至于二者如何配合，是否对不同的器官具有特异性，我是不清楚的。
活血化瘀的机制，也有两个点：
3. 对止血功能的提升是有上限的。
4. 抑制自身 血小板聚集 诱导剂 PAF的水平。
假设这样一个场景，假设抑制PAF是全体的，之前体内某位置因为PAF的水平过高，导致了血栓，被三七降低了之后，血栓会有缓解。
但是如果三七提高的白细胞介素的凝血功能也是全体的，那么如何避免二次血栓呢？还是说二者促进凝血机制不一样？白细胞介素的提升会在之前血栓之外的地方起作用？
反正上面说的是景天三七，下面再看看三七的机制：
文献二：《三七活血与止血机制及其改善肾脏病血瘀证的作用特点》
三七的止血机制
1981年小菅卓夫从三七中分离出其主要止血活性成分——三七素(含量0.9%)。诸多学者对三七止血机制进行了探究:三七素通过增益组胺使得血管收缩[5]; 并能够有效缩短全血凝血时间,促进血液凝固,提高由胶原诱导的血小板数目及黏附率[6];还能激活内源性凝血因子,提高纤维蛋白原含量,促进血小板第一相与第二相的聚集,抑制纤维蛋白溶解[7];增加细胞内钙的含量,减少环磷酸腺苷的含量,并与血小板AMPA受体结合后释放血栓素A2(thromboxaneA2,TXA2)来增强旁分泌方式下的血小板活化[8];显著提高网状血小板数目,使造血生长因子如血小板生成素和白介素-6恢复至正常水平。
上面一大段，好像和文献一说的内容还不太一样？
就有点离谱，他们说的是不同的机理？
至少文献一说的是‘景天三七’整个药物的机理，文献二说的是三七中‘三七素’的止血机理，说了好几个途径促进了止血：
- 三七素通过增益组胺使得血管收缩
- 提高由胶原诱导的血小板数目及黏附率
- 还能激活内源性凝血因子
- 提高纤维蛋白原含量
- 促进血小板第一相与第二相的聚集
- 抑制纤维蛋白溶解
三七的活血机制
三七活血化瘀的有效成分为PNS[11],其活血机制在于:保护内皮细胞结构及功能完整性,抑制由血管紧张素Ⅱ引起的内皮细胞损伤[12];下调内皮细胞胞浆型磷脂酶A2IVA及其下游产物和TXA2/前列环素的表达,缓解血管痉挛,降低血液黏度[13];调节纤溶,抑制由ADP诱导的血小板聚集[14]
这里说的三七活血化瘀的有效成分是PNS，主要是保护内皮细胞，其次是缓解血管痉挛，降低血液黏度，让血流的更舒畅点，最后是抑制ADP诱导的血小板聚集（和上文到说的PAF是一个机制吗？）
总结：
粗略的看起来，止血 是 协助机体将血小板，纤维蛋白等和止血相关的因素，调整到系统该有的水平。
活血 也 类似于协助机体负责凝血的途径恢复正常？
这样看的话，逻辑应该就没有那么冲突了？
最后，我对这个领域只是一个好奇的小白，千万不要有人复制我这个去回答专业的问题…
如果有相关专业的同学和老师，希望不吝赐教！
标签：止血,景天三七,活血化瘀,血小板,PAF,三七,机制 来源： https://blog.csdn.net/hehedadaq/article/details/122770524
本站声明： 1. iCode9 技术分享网（下文简称本站）提供的所有内容，仅供技术学习、探讨和分享； 2. 关于本站的所有留言、评论、转载及引用，纯属内容发起人的个人观点，与本站观点和立场无关； 3. 关于本站的所有言论和文字，纯属内容发起人的个人观点，与本站观点和立场无关； 4. 本站文章均是网友提供，不完全保证技术分享内容的完整性、准确性、时效性、风险性和版权归属；如您发现该文章侵犯了您的权益，可联系我们第一时间进行删除； 5. 本站为非盈利性的个人网站，所有内容不会用来进行牟利，也不会利用任何形式的广告来间接获益，纯粹是为了广大技术爱好者提供技术内容和技术思想的分享性交流网站。